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　　據(jù)有關機構統(tǒng)計，英國目前有超過200萬人患有糖尿病，70萬人患阿爾茨海默氏癥，而隨著阿爾茨海默氏癥患者人數(shù)的增加，糖尿病患者的人數(shù)也在持續(xù)攀升。為此，英國大學研究機構正在積極探尋癡呆癥與糖尿病之間的關系。

　　在英國慈善機構之一、阿爾茨海默氏癥研究信托基金的大力資助下，北愛爾蘭烏爾斯特大學的克里斯琴博士和蘇格蘭鄧迪大學的卡勒姆•薩瑟蘭博士率領研究小組進行了為期一年的試驗，旨在證明阿爾茨海默氏癥的癥狀———典型的腦斑出現(xiàn)后，胰島素分子的信號傳輸途徑是否異常。研究人員希望了解是否可以通過腸促胰島素來治療或抑制這種病癥給大腦帶來的損壞。

　　該合作項目以阿爾茨海默氏癥基因改造小鼠為研究對象，進一步了解胰島素信號傳導途徑中的異常變化，以期證明可治療糖尿病的新藥物———腸促胰島素(GLP1)，是否可以通過大腦將胰島素信號還原成正常狀態(tài)，并改變阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)早期的病變細胞。

　　薩瑟蘭教授實驗室的研究人員對研究大腦細胞內(nèi)部的信號傳輸很有經(jīng)驗�？死锼骨俨┦繉嶒炇业难芯咳藛T建立了一個動物模型，專門研究生化蛋白對阿爾茨海默氏癥的生化作用。

　　此外，英格蘭布里斯托爾大學也正在進行一項相關研究，旨在尋求由外傷和糖尿病引起的包括癲癇、癡呆和疼痛性神經(jīng)綜合征在內(nèi)的眾多疾病的治愈方法。承擔主要研究的巴希爾教授和布朗教授將研究大腦的哪一個確切部位對認知記憶產(chǎn)生影響，以及認知記憶正常的人的腦細胞是如何處理信息的。

　　另一個由戴維教授率領的研究小組則開展對甘丙肽的研究。甘丙肽是存在于體內(nèi)痛覺神經(jīng)的一種小分子蛋白。如果神經(jīng)系統(tǒng)損傷，大腦內(nèi)部神經(jīng)甘丙肽的含量至少會增加100倍。這對由外傷(如道路交通事故)和糖尿病引起的痛感神經(jīng)綜合征的潛在治療可能會有重要的意義。（記者 華凌）